El 3,5 % de la población de entre 40 y 80 años sufre glaucoma. Y esto es mucho. Para hacernos una idea, 111 millones de personas padecerán en 2040 esta grave enfermedad neurodegenerativa que afecta al nervio óptico, la primera causa de ceguera irreversible en el mundo.
Uno de los problemas principales del glaucoma es que la pérdida de visión comienza por la periferia del campo visual y no se nota; de ahí su sobrenombre de “enfermedad silenciosa”. Cuando detectamos dicha pérdida, aproximadamente la mitad de las neuronas ya han muerto y no las podemos recuperar, como sucede en el alzhéimer.
Entre los distintos tipos de glaucoma existentes, el denominado de ángulo abierto es el que más afecta a la población europea. Se caracteriza por un aumento de la presión intraocular, generada cuando hay más líquido del debido en el interior del ojo. Dicho líquido, encargado de alimentar las células del interior del órgano visual, debe producirse y eliminarse a un ritmo que mantenga la presión normal.
Si las células encargadas de generarlo (cuerpo ciliar) lo hacen por encima de su nivel óptimo o la evacuación encuentra algún impedimento en el proceso de filtrado, entonces aumenta la presión. La pérdida de visión aparece cuando ese empuje se transmite a la retina, la parte nerviosa del ojo –situada en la zona posterior–, y las células que conducen el mensaje visual al cerebro mueren.
Los tratamientos van dirigidos a detener el progreso de la enfermedad disminuyendo la presión intraocular. Sin embargo, a día de hoy no se puede revertir y recuperar la visión ya perdida. El orden de las terapias para impedir la progresión es:
Medicamentos en forma de gotas, generalmente dirigidos a disminuir la producción del humor acuoso o mejorar el drenaje de dicho fluido.
Terapias con láser sobre el canal por donde drena el fluido. El objetivo es aumentar dicho drenaje y reducir la presión intraocular cuando las gotas no tienen efecto.
Cirugía para incrementar la apertura de una zona de drenaje o la filtración del humor acuoso (trabeculectomía) o implantar un dispositivo de drenaje. Se recurre a ella cuando las dos fases anteriores ya no logran disminuir la presión intraocular.
A pesar de haber transcurrido más de 150 años desde el descubrimiento del glaucoma, no hemos sido capaces de desentrañar por qué se produce y cómo progresa. Es verdad que han mejorado las técnicas para disminuir la presión, pero aún no sabemos cómo proteger o regenerar las neuronas perdidas.
Para estudiar cualquier enfermedad es necesario analizar lo que está sucediendo y probar los tratamientos en animales antes de que lleguen a los humanos. Así, en 2004, nuestro grupo de trabajo desarrolló un modelo de glaucoma en cerdo gracias a la financiación de la fundación norteamericana The Glaucoma Foundation.
Elegimos este animal porque su ojo es muy parecido al humano. En la actualidad, este modelo está siendo utilizado para diseñar dispositivos que disminuyan la presión intraocular.
También desarrollamos otros sistemas más sencillos de aplicar en animales de laboratorio como las ratas. Denominado en inglés microbeads method (método de microesferas), es el modelo de glaucoma experimental más utilizado en el mundo y permite avanzar en el conocimiento de los mecanismos que causan la muerte de las neuronas.
El grupo de investigación que actualmente dirijo ha sido pionero también en el estudio de la neuroprotección. Es decir, en cuantificar si, al margen de reducir la presión intraocular, los tratamientos protegen a las neuronas de la muerte en el glaucoma.
Además, hemos colaborado con empresas farmacéuticas para desarrollar tratamientos más duraderos y fáciles de aplicar –especialmente a personas mayores y niños– mediante tecnologías de ARN de interferencia. Esto sustituiría a las gotas diarias prescritas en las terapias clásicas.
Y por último, hace poco hemos descubierto el papel que desempeñan en el glaucoma las células más abundantes en la retina, denominadas glía de Müller, que funcionan como sensores de presión. En estado normal, secretan factores que protegen a las neuronas de la retina, pero hemos demostrado que cuando aumenta la presión intraocular, se alteran y son las detonantes de la muerte de las neuronas que causan la ceguera en glaucoma, esas células aparecen como (G) en el esquema.
Esta propuesta es muy novedosa y puede impactar en el futuro de los tratamientos del glaucoma. Acabamos de presentar los resultados en el European Vision and Eye Research Meeting. Aceptados en el congreso internacional mas prestigioso en el campo de la visión (ARVO), se publicarán muy pronto en una revista científica de alto impacto.
Sin duda, con más inversión en investigación seremos capaces de curar el glaucoma y recuperar la vista de quienes la hayan perdido por su causa. Un largo y esperanzador camino nos espera.
Elena Vecino Cordero, Catedrática de Biología Celular (UPV/EHU), IdEX Prof. Univ. Bordeaux (Francia), Life Member Clare Hall Cambridge (UK). Directora del Grupo Oftalmo-Biología Experimental (GOBE), Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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